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La modulación de la dopamina podría ayudar a tratar la anhedonia inducida por el estrés

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El término anhedonia se usa para describir la incapacidad de sentir placer y el desinterés en actividades que antes generaban sentimientos positivos. Esta falta de interés y placer es un síntoma muy común de la depresión, así como de otros trastornos de salud mental generalizados.

Los tratamientos farmacológicos existentes para la depresión, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros antidepresivos, no siempre son efectivos para el tratamiento de la anhedonia. En otras palabras, aunque las personas que los toman a menudo sienten una mejora en su estado de ánimo general, no siempre recuperan la motivación para participar en actividades gratificantes.

Investigadores de la Universidad de Queen han llevado a cabo recientemente un estudio en ratas, explorando la posibilidad de que los fármacos dirigidos a los receptores de dopamina puedan ser más adecuados para el tratamiento de la anhedonia que los dirigidos a los receptores de serotonina. Sus hallazgos, publicados en la revista Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience de Springer Link, sugieren que la modulación de la dopamina podría ayudar a revertir la anhedonia inducida por el estrés y las disfunciones de recompensa.

«Hay muy pocos remedios efectivos para la anhedonia, que es una condición debilitante que implica una motivación deficiente para realizar actividades gratificantes», dijo a Medical Xpress Steven J. Lamontagne, Ph.D., uno de los investigadores que llevó a cabo el estudio. «Los tratamientos farmacológicos actuales de primera línea para la depresión se dirigen al sistema de serotonina, pero son en gran medida ineficaces para tratar la anhedonia».

El objetivo principal del trabajo reciente de Lamontagne y sus colegas fue examinar los efectos de la modulación de la dopamina en los déficits motivacionales inducidos por el estrés en un modelo animal, específicamente en roedores. Su nuevo estudio se inspiró en uno de sus artículos anteriores, donde probaron roedores en una tarea de recompensa probabilística y encontraron que el estrés crónico perjudicó su aprendizaje de recompensa, mientras que la anfetamina, que potencia la transmisión de dopamina, lo mejoró.

«Una hipótesis lógica derivada de este hallazgo fue que podríamos rescatar la disfunción de la recompensa inducida por el estrés al mejorar la señalización de la dopamina, pero eso no se había probado empíricamente», explicó Lamontagne. «En nuestro trabajo reciente, completamos dos proyectos importantes para abordar esta cuestión».

En sus experimentos, Lamontagne y sus colegas expusieron a 48 ratas macho a estímulos estresantes durante un período de tres semanas. Posteriormente, trataron a la mitad de ellos con inyecciones sistémicas en dosis bajas del fármaco Amisulpride, que se sabe que aumenta la transmisión de dopamina. La otra mitad se trató con microinfusiones de Quinpirole, una sustancia química que actúa como un agonista selectivo del receptor tipo D2, ya sea en el núcleo accumbens o en la corteza prefrontal medial, dos regiones del cerebro que se sabe que están asociadas con la motivación y el comportamiento dirigido a objetivos.

Los tratamientos farmacológicos existentes para la depresión, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros antidepresivos, no siempre son efectivos para el tratamiento de la anhedonia. En otras palabras, aunque las personas que los toman a menudo sienten una mejora en su estado de ánimo general, no siempre recuperan la motivación para participar en actividades gratificantes.

Investigadores de la Universidad de Queen han llevado a cabo recientemente un estudio en ratas, explorando la posibilidad de que los fármacos dirigidos a los receptores de dopamina puedan ser más adecuados para el tratamiento de la anhedonia que los dirigidos a los receptores de serotonina. Sus hallazgos, publicados en la revista Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience de Springer Link, sugieren que la modulación de la dopamina podría ayudar a revertir la anhedonia inducida por el estrés y las disfunciones de recompensa.

«Hay muy pocos remedios efectivos para la anhedonia, que es una condición debilitante que implica una motivación deficiente para realizar actividades gratificantes», dijo a Medical Xpress Steven J. Lamontagne, Ph.D., uno de los investigadores que llevó a cabo el estudio. «Los tratamientos farmacológicos actuales de primera línea para la depresión se dirigen al sistema de serotonina, pero son en gran medida ineficaces para tratar la anhedonia».

El objetivo principal del trabajo reciente de Lamontagne y sus colegas fue examinar los efectos de la modulación de la dopamina en los déficits motivacionales inducidos por el estrés en un modelo animal, específicamente en roedores. Su nuevo estudio se inspiró en uno de sus artículos anteriores, donde probaron roedores en una tarea de recompensa probabilística y encontraron que el estrés crónico perjudicó su aprendizaje de recompensa, mientras que la anfetamina, que potencia la transmisión de dopamina, lo mejoró.

«Una hipótesis lógica derivada de este hallazgo fue que podríamos rescatar la disfunción de la recompensa inducida por el estrés al mejorar la señalización de la dopamina, pero eso no se había probado empíricamente», explicó Lamontagne. «En nuestro trabajo reciente, completamos dos proyectos importantes para abordar esta cuestión».

En sus experimentos, Lamontagne y sus colegas expusieron a 48 ratas macho a estímulos estresantes durante un período de tres semanas. Posteriormente, trataron a la mitad de ellos con inyecciones sistémicas en dosis bajas del fármaco Amisulpride, que se sabe que aumenta la transmisión de dopamina. La otra mitad se trató con microinfusiones de Quinpirole, una sustancia química que actúa como un agonista selectivo del receptor tipo D2, ya sea en el núcleo accumbens o en la corteza prefrontal medial, dos regiones del cerebro que se sabe que están asociadas con la motivación y el comportamiento dirigido a objetivos.



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